Köln: HIV-Antikörper eröffnet neue Ansätze für Impfstoffentwicklung und Kombinationstherapien

13.02.2026

Schwachstelle des Virus

HIV-1 kann durch Antikörper neutralisiert werden, wenn diese an verwundbare Strukturen auf der Virusoberfläche binden. Eine solche Schwachstelle ist die so genannte V3 Glykanstelle des Oberflächenproteins des Virus. Diese Zielstruktur ist entscheidend für das Eindringen des Virus in menschliche Zellen und ein zentrales Ziel für Immuntherapien und Präventionsstrategien. Allerdings konnten bisher vor allem Antikörper identifiziert werden, die die V3 Glykanstelle nur bei einem Teil der weltweit zirkulierenden HI-Virusvarianten wirksam erkennen können. 

Gegenüber Virusvarianten wirksam, die gegen klassische Antikörper resistent sind

Der nun beschriebene Antikörper mit der Bezeichnung 007 greift die V3 Glykanstelle auf eine andere Weise als bisher bekannte Antikörper an. Im Gegensatz zu klassischen V3-Antikörpern bindet 007 unabhängig von einer bestimmten Zuckerstruktur, die HIV-1 häufig verändert, um der Immunabwehr zu entgehen. In Labortests bleibt 007 daher auch gegenüber Virusvarianten wirksam, die gegen klassische V3 Antikörper resistent sind. In einem Mausmodell mit menschlichen Immunzellen verbessert 007 die bisherige V3-Antikörpertherapie effektiv. Dadurch muss das Virus mehrere Veränderungen gleichzeitig entwickeln, um der Therapie zu entkommen. Ein zentrales Ergebnis der Studie: 007 schließt die bisherigen Aktivitätslücken klassischer V3-Antikörper und stärkt so Antikörpertherapiekombinationen, die das Virus insgesamt effektiver ausschalten.

Frau Dr. Malena Rohde, ebenfalls Autorin der Arbeit ergänzt:

So sind diese Forschungsergebnisse sowohl für die Entwicklung neuer Kombinationstherapien als auch für die Impfstoffentwicklung von großer Bedeutung. Für den Einsatz zur HIV Immuntherapie wurde 007 bereits an die Firma Vir Biotechnology in Zusammenarbeit mit der Gates Foundation zur Förderung ihrer gemeinnützigen Zwecke exklusiv lizensiert. Das Kölner Start-up Togontech unterstützt bei der präklinischen Entwicklung.

Förderung

Diese Studie wurde unterstützt von der Gates Foundation, der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und dem Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) sowie dem European Research Council (ERC).