11.03.2026
Die Ergebnisse eröffnen neue präventive Strategien: Eine Tryptophan-Supplementierung vor, während und nach der Operation, gezielte Ernährungsanpassungen oder die therapeutische Gabe von IL-22Fc könnten das Risiko für eine Anastomoseninsuffizienz deutlich senken. Besonders Risiko-Operierte mit niedrigen präoperativen Indol-Metaboliten im Stuhl könnten von einem personalisierten Ansatz profitieren.
© adobestock | PIC4U
Nach einer Darmanastomose, ein Eingriff bei der zwei Enden eines Darms wieder verbunden werden, kann aufgrund einer undichten Operationsnaht auch Darminhalt in die Bauchhöhle übertreten. Diese postoperative Komplikation birgt die Gefahr einer lebensgefährlichen Bauchfellentzündung und im schlimmsten Fall einer Sepsis.
Ein internationales Forschungsteam um Sven Wehner vom Universitätsklinikum Bonn UKB und Wouter de Jonge von der Amsterdam UMC zeigte nun erstmals, dass mikrobielle Metabolite der essentiellen Aminosäure Tryptophan über den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) die Produktion eines hochwirksamen zellulären Entzündungsmediators, dem Interleukin-22 (IL-22), aktivieren. Als ein zellulärer Sensor, der auf bestimmte Moleküle reagiert und die Genaktivität ändert, spielt der AhR eine Schlüsselrolle in dem für eine erfolgreiche Darmanastomosenheilung entscheidenden Mechanismus.
Beobachtungen aus präklinischen Studien
Die Ergebnisse dieser Studie basieren auf Beobachtungen aus der REVEAL-Studie. Dabei fanden die Forschenden im Stuhl von männlichen Patienten, die eine postoperative Anastomoseninsuffizienz aufwiesen, kurz vor der Operation signifikant niedrigere Werte von Indol-3-Essigsäure – einem natürlichen AhR-Agonisten, der diesen Botenstoff aktiviert. Weitere präklinische Studien bestätigten die Rolle des AhR, da ein genetischbedingter Mangel dieses Rezeptors mit deutlich erhöhten Leckage-Raten einherging. Die Blockierung von IL-22 verschlechterte die Heilung dramatisch, während die Gabe von biotechnologisch hergestellten IL-22 die Komplikationsrate senkte. Ebenso fand das Forschungsteam heraus, dass verminderte Tryptophanmengen in der Nahrung mit einer Verringerung des AhR Agonisten Indol-3-Essigsäure einhergingen und ebenfalls eine erhöhte Anastomosenleckage-Rate bewirkten. Eine ergänzende Aufnahme eines künstlichen AhR-Agonisten konnte die Heilungsstörung vollständig verhindern.
Die Ergebnisse der Studie sind kürzlich in der Fachzeitschrift „“ veröffentlicht worden.
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