Bonn: Bauanleitung für Antikörper liefert neue Einblicke in Autoimmunerkrankung MOGAD

19.12.2025

Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB), der Universität Bonn und der Universität Basel haben gemeinsam mit internationalen Partnern die „Bauanleitung“ von Antikörpern entschlüsselt, die an der seltenen Autoimmunerkrankung MOG Antibody-associated Disease (MOGAD) beteiligt sind. Die Ergebnisse liefern ein wichtiges Puzzleteil zum Verständnis der Krankheitsentstehung – und damit eine Basis für die Entwicklung gezielter Therapien.

Seltene Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems

MOGAD ist eine seltene Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Immunsystem fehlgeleitet ist und Antikörper gegen das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) bildet. Dieses Protein ist Bestandteil der Myelinschicht, die die Nervenfasern im Gehirn und Rückenmark schützt. Wird diese Schicht angegriffen und beschädigt, kommt es zu Entzündungen, die Gehirn, Sehnerv und Rückenmark betreffen können. Klinisch ähnelt MOGAD teilweise der Multiplen Sklerose (MS), weshalb eine genaue Unterscheidung für Diagnose und Therapie besonders wichtig ist.

B-Zellen liefern den Bauplan der krankheitsrelevanten Antikörper

Dem internationalen Forschungsteam um Prof. Anne-Katrin Pröbstel, Direktorin des Zentrums für Neurologie und Klinik für Neuroimmunologie am UKB sowie Mitglied im Exzellenzcluster ImmunoSensation² und Forschungsgruppenleiterin am DZNE, ist es gelungen, aus dem Blut von Patient:innen MOG-reaktive B-Zellen zu isolieren. In diesen Zellen fanden sie die genetische Bauanleitung für die krankheitsrelevanten Antikörper.

Anhand dieser Sequenzen konnten die Antikörper im Labor künstlich hergestellt und funktionell untersucht werden. Die Analysen zeigen, dass die Antikörper unterschiedliche Mechanismen der Zytotoxizität nutzen, um MOG-produzierende Zellen zu schädigen. Zudem wurde deutlich, dass MOG-Reaktivität in verschiedenen B-Zell-Subtypen vorkommt – teils bereits von Beginn an, teils erst im Verlauf der Reifung. Diese Heterogenität ist ein wichtiger Hinweis darauf, wie komplex die fehlgeleitete Immunantwort bei MOGAD ist.

Grundlage für gezieltere Therapieansätze

Die Studie bestätigt frühere Arbeiten, die bereits vermutet hatten, dass anti-MOG-Antikörper maßgeblich zur Krankheitsentstehung beitragen. Das nun gewonnene, detaillierte Verständnis von Ursprung, Struktur und Funktion der Antikörper trägt dazu bei, krankheitsrelevante B-Zellen und Antikörper in Zukunft gezielter anzugreifen oder zu modulieren. Langfristig könnten darauf aufbauend spezifische Therapiestrategien für MOGAD entwickelt werden, etwa durch selektive Eliminierung bestimmter B-Zell-Populationen oder durch maßgeschneiderte Antikörpertherapien.

Neben UKB, Universität Bonn und Universität Basel waren unter anderem die Yale School of Medicine, das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) sowie weitere internationale Partner an der Studie beteiligt. Die Arbeit unterstreicht die Bedeutung der in Bonn und NRW angesiedelten neuroimmunologischen Forschung für das Verständnis seltener Autoimmunerkrankungen des zentralen Nervensystems.