Bochum: Furcht schneller verlernen

27.02.2026

Furchtreaktionen wieder zu verlernen ist ein grundlegender Lernprozess des Gehirns. Er ermöglicht es, auf ehemals bedrohliche Situationen wieder flexibel zu reagieren. Der Mechanismus, „Furchtextinktion“ genannt, spielt u. a. beim Behandeln von Angststörungen und Posttraumatischen Belastungsstörungen eine Rolle.

Wie kann man Angst verlernen?

Ein Team um Katharina Spoida vom Lehrstuhl Allgemeine Zoologie und Neurobiologie der Ruhr-Universität Bochum RUB hat nachgewiesen, dass sich der Prozess beschleunigen lässt. Wird ein bestimmter Typ von Nervenzellen im Gehirn aktiviert, zeigen Mäuse eine schnellere Abschwächung erlernter Furchtreaktionen. Die Forschenden berichten im Nature Journal „Translational Psychiatry“.

Bereits 2022 zeigte das Bochumer Team in einer Studie, dass Mäuse ohne einen bestimmten Serotonin-Rezeptor, den 5-HT2C-Rezeptor, deutlich schneller lernen, ihre Furchtreaktion abzubauen. Die aktuelle Studie geht einen entscheidenden Schritt weiter und liefert eine Erklärung, wie das funktioniert.

Nervenzellen lassen sich ein- und ausschalten

Die Forschenden nutzten ein modernes biotechnologisches Verfahren namens Chemogenetik, das man sich wie einen maßgeschneiderten Ein/Aus-Schalter im Gehirn vorstellen kann. „Mit dieser Methode können wir ganz gezielt bestimmen, welche Nervenzellen aktiv oder inaktiv sind und anschließend beobachten, wie sich das auf das Furchtverhalten der Tiere auswirkt“, erläutert Hannah Schulte, die Erstautorin der Studie.

Werden bei genetisch veränderten Mäusen, denen der Serotoninrezeptor 5-HT2C fehlt, die CRF-Neurone gehemmt, verlieren die Tiere erlernte Furchtreaktionen deutlich langsamer. Wird bei genetisch unveränderten Mäusen dieselbe Zellpopulation aktiviert, verlernen sie Furcht dagegen schneller. Durch ihre gezielte Aktivierung konnten die Bochumer Wissenschaftlerinnen den Effekt der Vorgängerstudie erstmals künstlich nachbilden, diesmal in Wildtyp Mäusen.

Bestimmte Serotonin-abhängige Nervenzellen spielen eine Schlüsselrolle

Der fehlende 5-HT2C-Rezeptor verändert die serotonerge Regulation im BNST so, dass CRF-Neurone verstärkt extinktionsfördernd wirken, Angst wird schneller verlernt. Spannend wird das Ergebnis auch im Hinblick auf gängige Therapien: Medikamente wie Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), die häufig bei Posttraumatischen Belastungsstörungen und Angststörungen zum Einsatz kommen, beeinflussen ebenfalls langfristig die Aktivität des 5-HT2C-Rezeptors. Die Bochumer Ergebnisse deutet nun an, dass dieser Effekt unter anderem über den BNST-CRF-Mechanismus vermittelt sein könnte, was auch erklären dürfte, warum langfristige SSRI-Behandlungen Ängste abschwächen, obwohl sie zu Beginn oft angststeigernd wirken.

Förderung

Die Arbeiten wurden gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (Projektnummer 316803389 – Sonderforschungsbereich 1280, sowie Projektnummer 492434978 – GRK 2862/1).