Essen: Irrwege des Immunsystems verhindern - DFG fördert Forschung zu Sepsis

Essen: Irrwege des Immunsystems verhindern – DFG fördert Forschung zu Sepsis

„Blutvergiftung“ nennt sie der Volksmund, die Medizin spricht von Sepsis: Schwere Verläufe führen oft zu lebensbedrohlichem Organversagen und zusätzlichen Infektionen mit multi-resistenten Erregern. Prof. Dr. Stefanie Flohé von der Medizinischen Fakultät der UDE erforscht seit Jahren, warum einige Menschen dafür empfänglicher sind als andere. In einem neuen Projekt untersucht ihr Team mit Forschenden des Universitätsklinikums Düsseldorf, wie Immunstörungen bei Sepsis entstehen – und wie sie verhindert werden könnten.

13.09.2021

Prof. Dr. Stefanie Flohé
© Medienzentrum UK Essen/Martin Kaiser

Die Wahrscheinlichkeit, nach einer Sepsis an den Folgen zu sterben, liegt nach Angaben der WHO bei 30 Prozent. Doch noch sind viele Ursachen für sepsisbedingte Komplikationen, z.B. wiederkehrende Infektionen, nach wie vor unklar, sodass in der Praxis vorwiegend die Symptome behandelt werden. Die Teams um UDE-Prof. Dr. Stefanie Flohé und Prof. Dr. Stefanie Scheu vom Universitätsklinikum Düsseldorf untersuchen daher, wie sich möglichst früh während einer Sepsis verhindern lässt, dass das Immunsystem fehlgeleitet wird. „Denn auch das beste Antibiotikum kann ohne ein intaktes Immunsystem nicht erfolgreich wirken“, erklärt Flohé, Leiterin der Arbeitsgruppe „Immunologie Sepsis/Trauma“ an der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie.

In den kommenden Jahren werden die Wissenschaftler:innen vor allem das Verhalten zweier Arten von Immunzellen studieren, den konventionellen dendritischen Zellen (cDCs) sowie den plasmazytoiden dendritischen Zellen (pDCs). Die cDCs fungieren als Wachposten des Immunsystems, die mit anderen Zellarten kommunizieren, bei Gefahr Alarm schlagen und Verstärkung in Form von Abwehrzellen organisieren können. Kommt es zu einer Sepsis, produzieren cDCs Botenstoffe, die andere Immunzellen hemmen, sodass neue Erreger nicht mehr abgewehrt werden. Schuld daran sind anscheinend die plasmazytoiden dendritischen Zellen. „In einer früheren Studie haben wir herausgefunden, dass die pDCs ins Knochenmark einwandern und die dort entstehenden cDCs manipulieren“, so Flohé.

Das DFG-geförderte Projekt soll aufklären, wie pDCs bei einer Sepsis ins Knochenmark gelangen und die cDCs hemmen. „Wenn wir die problematischen Botenstoffe identifizieren können, ist der erste Schritt getan, die frühzeitige Behandlung von Betroffenen zu ermöglichen.“

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Zur Pressemitteilung der UDE.