10.11.2020
Tumorzellen verändern ihren Stoffwechsel, um immer weiter wachsen zu können und ihr Überleben zu sichern. Enzyme regulieren den Stoffwechsel und sind deshalb mögliche Angriffspunkte für zielgerichtete Krebstherapien. Forschende am IfADo haben vor einigen Jahren ein solches Enzym, EDI3, identifiziert. Sie konnten zeigen, dass EDI3 mit der Streuung von Tumorzellen bei Gebärmutterschleimhaut- und Eierstockkrebs zusammenhängt – und damit die Überlebensprognose von Betroffenen verschlechtert.
Was bewirkt die Hemmung des Enzyms EDI3?
In Vorarbeiten konnte das IfADo-Team zeigen, dass die EDI3-Konzentration bei einem Teil der HER2+
Brustkrebspatientinnen besonders hoch ist. Wurde EDI3 im Labor gehemmt, schwächte dies die Brustkrebszellen. „Wir werden untersuchen, ob eine gezielte Hemmung von EDI3 die Antitumor-Wirkung der bekannten HER2-Brustkrebsmedikamente verbessert. Zudem werden wir prüfen, welche Effekte die EDI3-Hemmung auf Tumorzellen hat, die gegen die bekannte Therapie resistent sind“, erklärt Projektleiterin Dr. Rosemarie Marchan.
Neben der Erforschung von EDI3 als mögliches therapeutisches Ziel bei HER2+ Brustkrebs gibt es noch viele weitere offene Fragen, was die Rolle von EDI3 bei dieser Brustkrebsunterart angeht. Unklar ist beispielsweise welche Signalwege in den spezifischen HER2+ Krebszellen die hohen EDI3-Konzentrationen verursachen und wie genau das Enzym reguliert wird. Die Rolle anderer Enzyme und Produkte im Cholin-Stoffwechselweg werden die Forschenden ebenfalls untersuchen. Dazu werden sie Experimente in Tumorgewebe von Brustkrebspatientinnen, Brustkrebszelllinien und Maus-Tumormodellen durchführen.
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Zur Pressemitteilung beim idw.